你的头发有救了：Nature揭示长期压力导致脱发内在机制-科技论文配图-医学动画-动画宣传片-三维机械动画制作-北京中科幻彩根据国家卫健委发布的数据显示，中国已有超过 2.5 亿人正饱受脱发的困扰，平均每6人中就有1人脱发。其中，大批90后也已经加入到脱发的阵营中。 原来，你不是一个人在脱发。
压力大会头秃似乎已成为常识，但是它的科学依据何在呢?最近，美国哈佛大学Sekyu Choi等人在Nature上报道了他们的研究成果：通过小鼠实验第一次揭示了压力与脱发的内在联系[1]。
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具体课程介绍详见后文或戳图片链接 #文末还有免费科研绘图视频教程# 以往研究中，人们已经确定了慢性压力与脱发密切相关，且脱发与毛囊干细胞（HFSCs）功能障碍有联系，但是对能够阐述压力与毛囊干细胞功能障碍关系的信号通路、关键细胞因子却一直未知。和人体的生长成熟衰老死亡循环一样，头发的生长周期也可以分为三个阶段：生长期（anagen）、退化期 (catagen)、休止期 (telogen)。 生长期，毛囊不断推出生长的毛干（hair shaft）。 衰退期，头发生长停止，毛囊下部开始收缩，但头发还在那里。 休止期，成熟的毛发将休眠一段时间，并最终脱落。 与头发生长、脱落息息相关的毛囊干细胞（HFSCs）位于毛囊隆起区（bulge），许多已被证实控制细胞激活和静止的调控因子几乎都是毛囊干细胞或其临近细胞产生的。临近细胞中尤其重要的是真皮乳头细胞（dermal papilla cells），它通常是形成毛囊干细胞周围环境的重要“助手”。 基于以往的研究成果，Sekyu Choi等人第一次从产生压力的重要内分泌器官肾上腺出发，研究压力这种慢性应激状态如何影响毛囊干细胞活性。他们将实验组小鼠（称为ADX小鼠）以外科手术方式去除肾上腺，发现其毛囊休止期少于20天，远少于对照组小鼠的60-100天。实验组毛囊参与毛发生长的概率约为对照组的3倍（图1）。
图 1. 去除肾上腺激活了毛囊干细胞 图片来源：Nature [1] 他们进一步给实验组（ADX）小鼠喂食动物肾上腺分泌的应激激素-皮质酮（Corticosterone），结果显示皮质酮有效抑制了实验组小鼠旺盛的毛发生长且使毛发周期恢复正常。有趣的是，当他们对正常小鼠持续施加各种不可预知的温和刺激进行为期9周的实验后，检测到小鼠皮质酮水平升高同时毛发生长减弱。这印证了Sekyu Choi等人关于“长期压力下肾上腺分泌的皮质酮抑制毛发生长”的推测（图 2）。
图 2. 来自肾上腺的皮质酮调控毛囊干细胞的静止 图片来源：Nature [1] 那么，毛囊干细胞是如何感知皮质酮的呢？Sekyu Choi等通过实验发现：如果让真皮乳头细胞上的皮质酮受体选择性缺失，能够阻断皮质酮对毛发生长的抑制效应，而通过同样方式作用于毛囊干细胞的皮质酮受体却没有效果。这表明直接感知应激激素，在信号传递中扮演关键角色的是真皮乳头细胞而非毛囊干细胞。 为了解真皮乳头细胞是如何将应激信号传递到毛囊干细胞的，他们分析了真皮乳头细胞中表达的信使RNAs，发现一种蛋白因子GAS6是可能的分子信使。随后，他们将GAS6基因构建于腺病毒载体上，递送到小鼠中，结果发现GAS6不仅刺激了正常小鼠的毛发生长，还恢复了受慢性刺激和皮质酮饲喂小鼠的毛发生长。接下来的实验发现，毛囊干细胞表达的蛋白AXL是GAS6的受体，它能够将信号传递到毛囊干细胞以促进其分裂。 至此，Sekyu Choi等人的实验结果显示一个全景的“压力致头秃”信号图：长期的慢性压力触发肾上腺分泌皮质酮激素，后者经循环系统与真皮乳头细胞上皮质酮激素受体结合，抑制真皮乳头细胞内GAS6基因的表达，导致GAS6蛋白因子的缺失，从而无法激活毛囊干细胞上的AXL受体蛋白，最终导致毛囊干细胞无法分裂，毛囊休止期延长，毛发脱落（图 3）。
图 3. 小鼠模型中的压力和毛发生长 图片来源：Nature [1] 美国西北大学的Rui Yi在Nature上撰文高度评价了Sekyu Choi等人的研究成果[2]。她幽默的写到: 当美式橄榄球明星亚伦罗杰斯（Aaron Rodgers）在球队经历了一个糟糕赛季开局后，安慰他的球迷们放松并保持平常心时，他在不经意间还给了粉丝们护法小贴士（图 4）。或许在不远的将来，护法小贴士，除了语言上的安慰，还可以服用类似于GAS6这样的蛋白因子药物。
图4. 美式橄榄球明星亚伦罗杰斯 图片来源：网络 解救科研党 画不好的插图、做不好的封面、学不会的软件 难搞的事情让我们来替你头秃 文配好图发的欢 好的科研成果的表达都离不开优秀的配图 我们不仅可以「帮你画」 还可以「教你画」 甚至可以帮你把成果做成「科学动画」 分分钟让Paper高大上 文末还有科研绘图教程合集赠送
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